眾所周知，人口老齡化是全球現象，美國官方研究報告稱，最快在2020年，全球65歲以上人口數量將超過5歲以下兒童。老年群體的增加導致衰老相關代謝紊亂疾病的發生率也顯著增長。最近一些研究表明因衰老而出現的肥胖相關胰島素抵抗在病因方面與高脂飲食誘導的肥胖相關胰島素抵抗并不相同。在過去幾年中，科學家們在揭示適應性免疫在營養驅動的能量代謝方面的作用投入了大量精力，而對衰老相關能量代謝方面的作用了解較少。

在最近一項發表在國際學術期刊Diabetes上的文章中，來自加拿大的研究人員發現濾泡B2淋巴細胞（follicular B2 lymphocytes）以及B細胞特異性轉錄共激活因子OcaB的表達水平在脾臟、附睪旁白色脂肪組織（eWAT）中隨年齡增長而增加，同時還伴隨著循環系統中IgG的水平增加以及葡萄糖代謝平衡的受損。

研究人員發現敲除OcaB引起B細胞成熟和免疫球蛋白合成的下降，特別是IgG2c，會改善衰老誘導的葡萄糖不耐受以及胰島素抵抗，并通過刺激eWAT和棕色脂肪組織對脂肪酸的利用促進能量消耗。將野生型小鼠的骨髓移植到敲除小鼠體內以改變eWAT中的B2細胞群體和IgG水平，這會損傷葡萄糖耐受、胰島素敏感性以及能量消耗情況，還會導致衰老小鼠出現體重的增加。

這些結果都表明隨衰老過程，B細胞相關的適應性免疫能夠促進葡萄糖不耐受和脂肪堆積的出現。該研究為揭示老年人肥胖及胰島素抵抗的病因以及開發相關治療藥物提供了新的方向。

原始出處：Sophie Carter, et al. Loss of OcaB Prevents Age-Induced Fat Accretion and Insulin Resistance by Altering B Lymphocyte Transition and Promoting Energy Expenditure. Diabetes 2018 Feb; db170558.